التهاب الغدة الدرقية (هاشيموتو)، والمعروف أيضًا باسم داء هاشيموتو أو التهاب الغدة الدرقية اللمفاوي المزمن، هو اضطراب مناعي ذاتي، والذي يعني أن الأجسام المضادة من جهاز المناعة الخاص بالشخص تهاجم جزءً من الجسم ويكون هدفها في حالة داء الهاشيموتو هو الغدة الدرقية.

الغدة الدرقية هي غدة على شكل فراشة في العنق تسيطر على عملية الأيض. وعلى عكس مرض غريفز، حيث تحفز الأجسام المضادة الغدة الدرقية لإفراز هرمونات الغدة الدرقية بشكل زائد (حالة تعرف بفرط نشاط الغدة الدرقية)، يبدأ مرض هاشيموتو بفترة قصيرة من فرط نشاط الغدة الدرقية وينتهي بخفض كفاءة الغدة الدرقية. وهذا يعرف بفرط النشاط الدرقي، أو الغدة الدرقية غير النشطة.

وفقًا للمعهد الوطني لمرض السكري وأمراض الجهاز الهضمي والكلى (NIDDK)، فإن عدد الأشخاص الذين يعانون من مرض هاشيموتو في الولايات المتحدة غير معروف، ولكنه يعتبر الأكثر شيوعًا لفرط نشاط الغدة الدرقية حيث يصيب حوالي 5 أشخاص من كل 100 شخص أمريكي. ورُغم أن مرض هاشيموتو هو السبب الأكثر شيوعًا لفرط نشاط الغدة الدرقية، إلا أنه يمكن أن يكون لدى الشخص فرط نشاط في الغدة الدرقية لا يكون سببه داء الهاشيموتو.

أسبابه: طبيعة الهجوم المناعي على الغدة الدرقية تفسر لماذا يمكن أن يبدأ مرض هاشيموتو بفرط النشاط الدرقي وينتهي به. حيث تحتوي خلايا الغدة الدرقية على هرمونات ثلاثي اليودثرونين (T3) وثايروكسين (T4) التي تنتظر إفرازها في الدم حسب الحاجة. عندما تهاجم الأجسام المضادة لداء الهاشيموتو الغدة الدرقية، مثل بيروكسيداز الغدة الدرقية (TPO) والثايروجلوبولين (TG) والأيمونوغلوبولين المحفز للغدة الدرقية (TSI)، تحدث عدة أمور.

فإذا كان الأيمونوغلوبولين المحفز للغدة الدرقية (TSI) من بين الأجسام المضادة التي تهاجم الغدة الدرقية، فإنه يتم تحفيز خلايا الغدة الدرقية لإفراز هرموناتها. سواء كان الأيمونوغلوبولين المحفز للغدة الدرقية (TSI) موجودًا أم لا من بين الأجسام المضادة التي تهاجم الغدة الدرقية، فإن الأجسام المضادة الأخرى، مثل بيروكسيداز الغدة الدرقية (TPO)، تلحق أضرارًا بأنسجة الغدة الدرقية، مما يؤدي إلى تسرب الهرمونات (T3،T4) إلى الدم بشكل سريع نسبيًا. وعادةً ما تكون الأضرار دائمة، وبالتالي فإن خلايا الغدة الدرقية لن تكون قادرة على إنتاج المزيد من الهرمونات.

 في غضون ذلك، تُفرز مستويات عالية من هرمونات الغدة الدرقية، ولذلك ترتفع مستويات (T3) و(T4) في الدم خلال فترة تمتد لعدة أيام. والذي يؤدي بدوره إلى الإصابة بفرط نشاط الغدة الدرقية (ارتفاع تركيز هرمونات الغدة الدرقية) والذي عادةً ما يستمر إلى مدة تصل إلى أسبوعين. وبسبب تعرض الغدة للتلف، فإنها لم تعد قادرة على إنتاج المزيد من الهرمونات. ومن ثم تبدأ كميات هرمونات (T3) و(T4) في الدم تنخفض بعد هذا الارتفاع الطفيف إلى مستواها الطبيعي (ويُطلق عليها يوثيرويد أو الدراق).

ونظرًا لأن فترة فرط نشاط الغدة الدرقية تكون قصيرة جدًا ولأن الشخص يمر بحالة يوثيرويد والذي يؤدي بدوره الى الإصابة بقصور الغدة الدرقية، فلا تُلاحظ دائمًا أعراض فرط نشاط الغدة الدرقية المؤقتة. ثم تستمر مستويات هرمون الغدة الدرقية في الانخفاض، وبالتالي يعاني الشخص من قصور في الغدة الدرقية ويبقى على هذا النحو.

ووفقًا لمايو كلينك، لا يكون واضحًا ما الذي يتسبب في هجوم الجهاز المناعي على خلايا الغدة الدرقية. وقد تلعب العوامل الوراثية والمؤثرات البيئية كالعدوى أو التوتر أو معًا دورًا في ذلك.

عوامل الإصابة به

وفقًا للمعهد الوطني لمرض السكري وأمراض الجهاز الهضمي والكلى  (NIDDK)، يعتبر مرض هاشيموتو أكثر شيوعًا بين النساء بنسبة تتراوح بين 4 إلى 10 أضعاف مقارنةً بالرجال. غالبًا ما يتطور المرض ما بين سن 30 و 50 عامًا.

وفقًا لـمعهد (NIDDK)، يزيد وجود أحد أفراد العائلة من الدرجة الأولى يعاني من مرض هاشيموتو من خطر الإصابة بالحالة. تشمل عوامل الخطر الأخرى وجود حالات أخرى للأمراض المناعية الذاتية، مثل مرض السيلياك أو التهاب المفاصل الروماتويدي أو السكري من النوع 1

 أعراضه

وفقًا للمعهد الوطني للصحة  (NIH)، تشمل أعراض مرض هاشيموتو ما يلي:

• تعب وكسل
• زيادة في الوزن
• الإمساك
• ضعف العضلات
• آلام العضلات والتصلب
• آلام وتصلب المفاصل
• جفاف وشحوب الجلد
• انتفاخ الوجه
• تساقط الشعر
• ضعف الأظافر

بالإضافة إلى ذلك قد يعاني الأشخاص من لسان متضخم وشعور بالاكتئاب وصعوبات في الذاكرة والشعور بالبرد الشديد. وقد تواجه النساء نزيفًا مطولاً أو غزيرًا أثناء الدورة الشهرية.

 ومع ذلك، قبل بضعة أسابيع من ظهور أعراض فرط نشاط الغدة الدرقية، قد يعاني الأشخاص من أعراض فرط النشاط الدرقي. تشمل هذه الأعراض التسارع في نبضات القلب، والعصبية، وزيادة الشهية، واضطرابات الجهاز الهضمي، والشعور بالحرارة الزائدة، والتعب أو ضعف العضلات، والأرق. يمكن أيضًا أن تكون الغدة الدرقية متضخمة أو حساسة، وفقًا لمؤسسة الغدة الدرقية الأمريكية، ولكن ذلك يحدث فقط خلال فترة الفرط نشاط الدرقية الأولية.

 تشخيصه

تبدأ عملية تشخيص مرض هاشيموتو بإجراء اختبار دم لقياس مستوى هرمون يسمى هرمون تحفيز الغدة الدرقية (TSH) في الدم. يعتبر هرمون (TSH) هرمونًا ينتج من غدة نخامية في قاع الدماغ. في مرض هاشيموتو، بمجرد أن يصل الشخص إلى مرحلة فرط النشاط الدرقي، يكون هرمون (TSH) مرتفعًا في الدم بينما يكون هرمون الغدة الدرقية، وتحديدًا هرمون  (T4)، منخفضًا جدًا.

بالإضافة إلى ذلك، يقوم الأطباء بإجراء اختبار للدم للكشف عن وجود أجسام مضادة لإنزيم يسمى بيروكسيديز الغدة الدرقية. لا يُعتبر هذا الاختبار محددًا بشكل خاص لمرض هاشيموتو، مما يعني أن العديد من الأشخاص يظهرون نتيجة إيجابية للأجسام المضادة بدون أن يعانوا من أعراض، أو عندما يكون لديهم حالة أخرى مثل مرض جريفز. وبالتالي، يجب على الأطباء تفسير نتائج الاختبار في سياق أعراض الشخص والعلامات التي يلاحظونها أثناء الفحص الطبي.

مضاعفاته

وفقًا لمقال منشور في مجلة طبيب الأسرة الأمريكي (AFP)، فإنه من الممكن أن يتدهور وضع مريض الهاشيموتو إلى فرط نشاط الغدة الدرقية الشديد، والذي يُدعى الوذمة المخاطية، إذا تُرك دون علاج. تتسم هذه الحالة بانخفاض في درجة حرارة الجسم بصورة غير طبيعية، وانخفاض في وظائف أعضاء متعددة، وانخفاض القدرة العقلية إلى أن يدخل الشخص في غيبوبة.

وظيفة الغدة الدرقية أثناء الحمل: يمكن أن يؤدي الحمل إلى تغيرات في وظيفة الغدة الدرقية بطرق متعددة ومعقدة. ومن الجدير بالذكر بأن ارتفاع مستويات هرمونات الحمل في الدم والبول (بيتا hCG) وتحفيز الإستروجين لإفراز هرمونات الغدة الدرقية (T3) و(T4) قد تُحدث انخفاض مستويات هرمون تحفيز الغدة الدرقية (TSH) على النحو المناسب.

ومع ذلك، تزداد أيضًا حاجة الجسم للهرمونات الدرقية، خاصةً خلال الثلث الأول من الحمل. يحدث ذلك لأن الجنين لا يستطيع إنتاج هرمونات الغدة الدرقية الخاصة به بشكل كافٍ حتى الثلث الثاني من الحمل. ونتيجة لذلك، تتوازن ظاهرة ارتفاع هرمونات (بيتا-hCG) والإستروجين التي تحفز الغدة الدرقية وتسبب زيادة في مستويات (T3/T4) مع الحاجة المتزايدة للهرمونات الدرقية.

يمكن أن يكون التوازن مختلفًا لدى النساء المختلفات، مما يؤدي في بعض الحالات إلى الإصابة بفرط نشاط الغدة الدرقية نسبيًا، وهو يعني أن نشاط الغدة الدرقية غير كافٍ لمواكبة الاحتياجات.

 بالإضافة إلى ذلك، فإن نمو الجنين وتغير الحالات الهرمونية يزيدان من حاجة الجسم للهرمونات الدرقية مع تقدم الحمل إلى الثلث الثاني. نظرًا لارتباط فرط نشاط الغدة الدرقية النسبي بزيادة خطر الإجهاض، فمن الموصى به مراقبة والحفاظ على مستويات هرمون تحفيز الغدة الدرقية (TSH) طوال فترة الحمل، وفقًا للجمعية الأمريكية للغدد الدرقية.

يعني الحفاظ على مستويات هرمون (TSH) تناول علاج الهرمونات الدرقية (الليفوثيروكسين) عندما ترتفع مستويات (TSH)، مما يؤدي إلى انخفاض هرمونات الغدة الدرقية، ووقف استخدام الليفوثيروكسين عندما تنخفض مستويات (TSH) بشكل كبير يؤدي إلى زيادة مستويات الغدة الدرقية.

في الوقت نفسه، يمكن أن يؤدي انخفاض وظيفة الغدة الدرقية قبل أو خلال الحمل إلى مضاعفات. في هذه الحالة، تكون الأم والجنين عرضة لخطر الولادة المبكرة، والوزن المنخفض عند الولادة، والحجم الصغير مقارنةً بالعمر الجنيني، أووفاة الجنين داخل الرحم.

يمكن أن يحدث مرض هاشيموتو قبل الحمل أو أثناءه أو بعده. ومع ذلك، عند الإصابة به بعد الولادة، يجب أن يتم تمييزه عن ظاهرة أخرى تسمى التهاب الغدة الدرقية ما بعد الولادة. في هذه الحالة، تعود وظيفة الغدة الدرقية عادةً إلى طبيعتها بعد عدة أشهر، ولكن ليس دائمًا.

علاجه: عادةً ما يُشخص مرض هاشيموتو بعد المرحلة الأولية من فرط نشاط الغدة الدرقية. ولكن، إذا كان شخص ما يعاني من نوبة فرط نشاط الغدة الدرقية، فقد يُعالج بنوع من الأدوية يسمى حاصرات مستقبل بيتا، والتي تعمل على إبطاء معدل ضربات القلب.

 يحتاج الشخص إلى تناول هرمون الغدة الدرقية الاصطناعي كل يوم بمجرد إصابته بقصور الغدة الدرقية ليفوثيروكسين (L-T4)، ومن المحتمل أن يحتاج إلى هذا العلاج طوال حياته.

المصدر: https://www.livescience.com

ترجمة: مروة حسين الخليل

مراجعة وتدقيق: زينب محمد