حدد باحثو جامعة لودفيغ ماكسيميليان البروتين المُشارك في عملية تنظيم الخلايا المناعية ومنع الإصابة بتصلب الشرايين. ونُشر بحثهم في مجلة الأبحاث الطبيعية للقلب والأوعية الدموية (Nature Cardiovascular Research).

حيث تعد أمراض القلب والأوعية الدموية المُرتبطة بتصلب الشرايين السبب الرئيسي للوفاة عالميًا، يضع الجسم -في المرضى- رواسب إسترات الكوليستيرول والدهون الأخرى في الجدار الداخلي للشرايين، وينجم عن هذا تكون رواسب ولويحات سميكة تعوق بقوة تدفق الدم وبالتالي يضعُف إمداد الأعضاء بالأكسجين اللازم لها. كما عرف الباحثون منذ فترة أن هناك عمليات التهابية مزمنة تحدث في حالة تصلب الشرايين.

كما ظهر نوع من خلايا الدم البيضاء المعروف بالخلايا البائية التي تلعب دورًا هامًا كجزء من الاستجابة المناعية التكيفية، وتتمتع الخلايا البائية بخصائص وتأثيرات وقائية ومدمرة من خلال الأجسام المُضادة، بمعنى آخر، أن بإمكانها إما أن تُنشط تصلب الشرايين أو تثبطه. لكن كيف ينظم الجسم بالضبط أيًا من هذه العمليات كي تبدأ مفعولها؟

وقد عرف الباحثون بقيادة البروفيسورة سابين ستيفينز من معهد الوقاية من أمراض القلب والأوعية الدموية (IPEK) الآن البروتين الذي يلعب دورًا أساسيًا في التحكم بالاستجابة المناعية التكيفية في تصلب الشرايين، ويعتقد العلماء أن هذا البروتين يمكن استهدافه بطريقة مناسبة  لصنع العديد من للعلاجات المُبتكرة.

الدور التي تلعبه الخلايا البائية في تصلب الشرايين

وصرحت ستيفينز وهى تُلخص أهداف مشروعها البحثي قائلةً: “نريد أن نصل للفهم الأنسب للآلية التي تتبعها الخلايا البائية كي تؤثر في مرض التصلب الشرياني، مع الهدف لتطوير طرق علاجية جديدة لهذا المرض المُهدد للحياة على المدى البعيد تستهدف الخلايا البائية”.

وتهتم ستيفينز بالتحديد بالمُستقبِل (GPR55)، الذي يبعث الإشارات الكيميائية من خارج الخلايا لداخلها.

تنتج الخلايا البائية في طحال الفئران الجزيئات بكميات كبيرة. وفحص العلماء –لدراستهم- فئران التجارب لفهم تصلب الشرايين، فإذا تناول الفأر غذاءً خاصًا ليحفز حدوث تصلب الشرايين، فإن هذا سينشط المُستقبل بعد شهر فقط – بمعنى، في مرحلة مُبكرة من المرض.

كما تُكوِن الفئران غير القادرة على انتاج المُستقبِل (GPR55) رواسب ولويحات تصلب الشرايين على نحوٍ أكبر مُقارنةُ بالنوع الطبيعي، وتنشط الخلايا البائية -في هذه الفئران- بصورة مُفرطة دون وجود مُستقبِل (GPR55) وبُناءً على ذلك، يعزز هذا حدوث العمليات الالتهابية.

وعندما درس الباحثون رواسب ولويحات تصلب الشرايين في الإنسان، اكتشفوا أن وجود المستقبل بكميات قليلة في اللويحات غير الثابتة يزيد ويحفز خطر الإصابة بالسكتات الدماغية بالمقارنة باللويحات الثابتة، كما ذكرت ستيفينز “أن هذه النتائج تشير إلى تغيُر التعبير عن البروتين طيلة فترة المرض”.

وأضافت: “توضح نتائجنا الدور الوقائي لمسار الإشارات المُتعلق بمستقبل الخلايا البائية (GPR55) في تصلب الشرايين، الذي له صلة مُحتملة في معرفة الفسيولوجيا المرضية للإنسان. كما تأمل “أن يكون المستقبل (GPR55) هو نقطة البداية للعلاجات الجديدة”.

وإذا انتشرت الجريئات الصغيرة بنجاح كعناصر فعالة لتحفيز تكوين المستقبل (GPR55) سيكون عمل دراسات إضافية لازمًا كي نحددها.

المصدر: https://medicalxpress.com

ترجمة: هالة عبداللطيف السحيمي

مراجعة وتدقيق: حنان صالح