يتنفس الكل بكتيريا معقد المتفطرات الطيرية (Mycobacterium avium complex] (MAC] من حينٍ لآخر، لكن لا يمرض معظم الأشخاص. تميل هذه البكتيريا، وهي من أبناء عمومة بكتيريا المُتَفَطِّرة السُلِّيّة الفتاكة (Mycobacterium tuberculosis)؛ لعيش حيواتها الصغيرة غير المؤذية في الطعام، أو التربة، أو الماء، أو الغبار، ولكن نادرًا ما يمرض الشخص مرضًا شديدًا حينها.

توضح سيسيليا لينديستام أرليهامن، الحاصلة على درجة الدكتوراه، وأستاذ بحث مساعد في معهد لاجولا لعلم المناعة (LJI) –  أن (MAC) بكتيريا انتهازية؛ حيث يعاني بعض الأشخاص من عوامل خطر مثل: التليف الكيسي (مرض يصيب الرئتين)، وأمراض الرئة الأخرى التي تجعلهم عُرضة لظهور الأعراض بعد التعرض لعدوى (MAC). تكمن المشكلة في عدم معرفة لماذا تُحِدث هذه العوامل بالضبط مثل هذا الاختلاف.

 كشف مختبر لينديستام أرليهامن مؤخرًا عن وجود خلل في خلية مناعية مرتبطة بخطر الإصابة بعدوي (MAC). يُفيد فريقها في مجلة فرونتيرز (Frontiers) في علم المناعة، أن الأشخاص الذين تظهر عليهم أعراض هذه العدوى لديهم عددًا أقل من الخلايا التائية المساعدة المتخصصة من النوع الأول (*Th1)، مما تسلبهم القدرة لتكوين استجابة مناعية فعالة للبكتيريا.

تقول موضحةً لينديستام أرليهامن، والتي عملت على هذه الدراسة عن كثب مع متعاونين في جامعة واشنطن: “نعتقد أن الأشخاص المعرضين للإصابة بـهذه العدوى لديهم هذا العيب الخلوي”.

قد يكون هذا البحث خطوة نحو كشف الواصمات البيولوجية (مواد للكشف عن الأمراض)؛ للتنبؤ بخطر الإصابة بأمراض الرئة التقدمية، والاستجابات العلاجية لمرضى (MAC).

متى لا تهاجم الخلايا التائية؟

في عام 2020، بدأت لينديستام أرليهامن تستكشف آلية محاربة الخلايا التائية للمرض. كانت تأمل من خلال تحليل الخلايا التائية من أشخاص سبق لهم الإصابة بـعدوى (MAC) التعرف على الأهداف الرئيسية وهي المحددات الأنتيجينية، حيث تكون الخلايا المصابة بالعدوى المذكورة عُرضة لهجمات الجهاز المناعي.

عادةً ما تكون الخلايا التائية مهمة في مهاجمة العدوى، ولكن ما أدهش الجميع نتائج عمل لينديستام أرليهامن، والتي تفيد بأن استجابة الخلايا التائية في جسم الإنسان محدودة جدًا تجاه عدوى (MAC)، ولم تستطع الكشف عن المحددات الأنتيجينة المخصصة للـعدوى.

وتجدر الإشارة إلى أن استجابة الخلايا التائية المحدودة لمسببات المرض ليست محدودة؛ حيث بدا الأمر وكأن المتطوعين في دراسة المصابين بـعدوى (MAC) – بالكاد – لديهم ذاكرة مناعية بعد إصابتهم بالمرض. وبدلاً من ذلك، سلط مشروع لينديستام أرليهامن الضوء على عيب خلوي غير متوقع، قد يكون السبب في تفسير مرض بعض الأشخاص بينما لا يمرض الآخرون. وأوضحت لينديستام أرليهامن: “كان أمرًا مثيرًا للاهتمام”.

السبب الخفي

عندما بحثت لينديستام أرليهامن في التعبير الجيني العالمي (حيث تكون الجينات نشطة)؛ لمواجهة عدوى (MAC)، رصدت فرقًا واضحًا بين عينات الدم لأشخاص أصيبوا مسبقًا بـعدوى (MAC)، وأشخاص أصحاء.

ظهر خلل مناعي في الأشخاص المصابين بـعدوى (MAC)، وهو المؤدي لنقص أعداد (*Th1) في الجسم. عادةً تساعد خلايا (*Th1) في تنبيه خلايا الجسم المهاجمة لمسببات المرض بالخطر.

كانت لينديستام أرليهامن وزملاؤها من بين الأوائل الذين أظهروا أن خلايا (*Th1) بالغة الأهمية؛ لمحاربة بكتيرية المتفطرة سواء السُلية أو الطيرية (MAC).

كان عملهم هو أول ما يشير أن خلل (*Th1) يمكن أن يؤدي إلى زيادة قابلية الإصابة بالمرض؛ حيث يعتقدون أن دون وجود خلايا (*Th1 كافية)، لن تحصل بعض الخلايا المناعية الرئيسية على الرسالة بأن (MAC) يحاول أن يغزو الجسم.

يعني هذا أن الأشخاص المعرضين للإصابة بـهذه العدوى، قد يمتلكون استجابة مناعية فطرية مفرطة الأداء (مع وجود خلايا معينة تُحِدث التهابًا مبكرًا من عملية المرض) واستجابة مناعية مكتسبة (نقص الخلايا التائية النشطة لوقف المرض فعليًا).

فيما يتعلق ببعض الأشخاص، هذا النقص في الدفاع المناعي أمرٌ لا يمكن تحمله. ففي الأشخاص المصابين بالتليف الكيسي على سبيل المثال، قد يتداخل المخاط السميك في الرئتين مع قدرة الخلايا التائية لمراقبة الأنسجة وتحديد وجود (MAC). يمكن أن يكون نقص خلايا (*Th1) بمثابة ضربة مزدوجة، مما يضيف خللاً في الجهاز المناعي إلى دفاع ضعيف بالفعل في الرئتين. تقول لينديستام أرليهامن: “هذا الاستنتاج يمكن أن يفسر ذلك جزئيًا”.

الخطوات التالية لمحاربة (MAC)

تريد لينديستام أرليهامن الآن التأكد من ما إذا كان الخلل المؤدي لنقص أعداد خلايا (*Th1) موجودًا في الأشخاص قبل التعرض لـعدوى (MAC). كما تخطط لفحص العينات المأخوذة من الأشخاص مبكرًا من حدوث المرض لمعرفة إذا كان النقص في خلايا (*Th1) سمة لديهم أيضًا، وترغب في دراسة عينات الأشخاص الذين تعرضوا لنفس مصادر (MAC) في البيئة.

 وأفادت موضحةً: “إذا كنت تعيش مع شخص مصاب بـعدوى (MAC) فمن المرجح أنك معرض للإصابة بها أيضًا. كما نرغب في معرفة ما إذا كان باستطاعتنا تحديد استجابات معينة للخلايا التائية في هؤلاء الأفراد، والبحث عن الاختلافات بين من يمرض، ومن لا يمرض”.

يمكن أن يساعد هذا العمل الباحثين في الوصول لفهم دقيق لكيفية تحول (MAC) من مسبب مرض غير ضار إلى شديد الضرر.

المصدر: https://medicalxpress.com

ترجمة: د. أميرة الشرقاوي 

لينكد إن: amira-elsharkawy

مراجعة وتدقيق: زينب محمد