اكتشف العلماء نوعًا فرعيًا من خلايا المخ يموت في مرضى باركنسون

اكتشف العلماء نوعًا فرعيًا من خلايا المخ يموت في مرضى باركنسون

29 يونيو , 2022

ترجم بواسطة:

فاطمة علي

اكتشف فريق من الباحثين التابعين لمعاهد عدة في الولايات المتحدة نوعًا فرعيًا من خلايا المخ يموت في مرضى باركنسون. حيث ورد في دراستهم المنشورة في صحيفة نيتشر نيوروساينس (Nature Neuroscience) أن الفريق استخدم تقنية تتبع الحمض النووي الريبوزي لتحليل خلايا المخ في المادة السوداء وبعدها قارنوا أنواعًا معينة من الخلايا الموجودة في مخ مرضى باركنسون الموجودة في أفراد غير مصابين لمعرفة الاختلافات. كما نشر إرنست أريناس (Ernest Arenas) من معهد كارولينسكا في السويد مقال أخبار وآراء في نفس الصحيفة شارحًا كيف تتم دراسة الخلية الواحدة في خلايا المخ ومعلقًا على عمل الفريق في هذا المجال الجديد.

مرض باركنسون هو مرض تفاقمي تنكسي عصبي، يعاني مرضاه من مشاكل التوازن وصعوبة الكلام والرُعاش، ليس له علاج ولكن قد تقلل بعض الأدوية من الأعراض. كما أظهر بحث سابق أن المرض يحدث عندما تتلف الخلايا العصبية في المنطقة السوداء (الواقعة في المخ الأوسط) لأسباب غير معروفة؛ ونتيجة لذلك يقل إنتاج الدوبامين.

وتسوء الأعراض كلما فقدت المزيد من الخلايا وظائفها، كما ألقى الباحثون في هذا المسعى الجديد نظرة عن قرب إلى الخلايا العصبية في المنطقة السوداء ليعرفوا أيها تموت في مرضى باركنسون. استخدم الباحثون تقنية الحمض النووي الريبوزي للخلية الواحدة المطورة حديثًا والتي تتتبع خلايا محددة في عينة النسيج تحت الفحص، استخدمها الباحثون لمعرفة أي الجينات في خلايا المنطقة السوداء تنتج بروتينات وبعدها صنفوها إلى عشرة أنواع فرعية.

أخذوا بعد ذلك عينات من عشرة أشخاص كان عندهم مرض باركنسون (أو خرف أجسام ليوي) وقت وفاتهم، أجروا تتبع الحمض النووي الريبوزي نفسه على كل العينات بالإضافة إلى عينات عدة من أشخاص غير مصابين بعد وفاتهم. وبمقارنة العينات من المجموعتين بحثًا عن اختلافات وجدوا نقص نوع فرعي من خلايا المخ في مرضى باركنسون؛ مما يرجح بشدة أنه الأكثر تأثرًا في مرضى باركنسون.

المصدر: https://medicalxpress.com

ترجمة: فاطمة علي

مراجعة وتدقيق: د. فاتن ضاوي المحنّا

تويتر: @F_D_Almutiri


اترك تعليقاً

القائمة البريدية

اشترك في قائمتنا البريدية ليصلك جديد مقالاتنا العلمية وكل ماهو حصري على مجموعة نون العلمية

error: Content is protected !!