دراسة جديدة تكشف سببًا محتملًا وراء تضرر الكبد من شرب الكحول

دراسة جديدة تكشف سببًا محتملًا وراء تضرر الكبد من شرب الكحول

27 فبراير , 2022

دقق بواسطة:

زينب محمد

كشف الباحثون في مستشفى سيدارس سينا عن بابٍ جديد، يبين لنا السبب وراء تضرر الكبد من الاستهلاك المفرط للكحول، وتحديدًا ما يعرف بــ (خلل الميتوكندريا أو المقتدرة (mitochondrial dysfunction- في أمراض الكبد المرتبطة بالكحول. وقد يقود الاكتشاف-المنشور في مجلة Nature Communications-إلى طريقة علاج جديدة للأشخاص الذين يعانون من تلك الأمراض.

ولا تزال حالات أمراض الكبد المرتبطة بالكحول مستمرةٌ في الازدياد وتعد واحدةً من الأسباب الأولى في حالات الوفاة الناجمة عن الكحول. ومن الأمراض التي تندرج تحت ذلك المسمى: التهاب الكبد، وتليف الكبد، وكذلك تشمع الكبد، وسرطان الكبد. ويودي مرض تشمع الكبد وحده بحياة 1.6 مليون إنسان حول العالم وأكثر من 50% من حالات ذلك المرض سببها الإفراط في شرب الكحول. ولا يوجد حاليًا أي علاج فعال لشفاء المصابين بهذا المرض سوى الامتناع عن الكحول.

السبب وراء أمراض الكبد

تقول د. شيلي سي لو، الحاصلة على درجة الدكتوارة في الطب ورئيسة قسم طب الجهاز الهضمي وطب الكبد والباحثة الرئيسة في الدراسة: «تعد أمراض الكبد المرتبطة بالكحول مشكلةً كبيرة في العالم. وقد علمنا منذ فترة طويلة أن الكحول يتلف الميتوكندريا بطريقةً ما، لكن قبل الآن لم يتضح لنا ما هي الآليات المسببة لهذا التلف». 

والكبد غنيٌ بعضويات الميتوكندريا؛ وهي العضويات المسؤولة عن توليد الطاقة للخلايا ولـها دورٌ مهم في وظيفة الكبد. أما الكحول فيغير من هيكل الميتوكندريا ووظيفتها، ما يؤدي إلى إصابة الكبد. 
ومن أجل أن تفهم د.شيلي وفريقها الآليات التي تؤدي إلى تلف الميتوكندريا في أمراض الكبد المرتبطة بالكحول، فقد قاموا بدراسة دور إنزيمٍ يسمى MATα1 وهو مسؤولٌ عن تزويد الكبد بالمواد المغذية الضرورية من أجل البقاء. وقد وجد فريق البحث، بعد أخذ أنسجة كبد من مرضى مصابون بأمراض كبد مرتبطة بالكحول وأُجرى نماذج قبل سريرية، أن مستويات هذا الإنزيم (MATα1) قد تقلصت في الميتوكندريا دونًا عن غيرها.

وقالت د.لوسيا باربير توريس، عالمة ما بعد الدكتوراة في مختبر لو والباحثة الأولى بالدراسة: «ما أن لاحظنا ذلك التقلص في مستوى إنزيم MATα1 تحتم علينا أن نعرف السبب وراء ذلك».
فاكتشف فريق البحث أن الكحول ينشط بروتين (كيناز كيسين2-(the casein kinase 2 الذي يؤدي إلى عمليةٍ تسمى بــ(فسفرة إنزيم الـ MATα1- (phosphorylation of MATα1مع بقايا حمض أميني محددة. ووجد الفريق أن هذه العملية تسهل التفاعل بين إنزيم MATα1 وبروتين آخر يسمى PIN1 وتمنع تنقل إنزيم MATα1 إلى الميتوكندريا. وتضيف د.لوسيا باربيس: «ما أن يحدث هذا التفاعل، لا يستطيع إنزيم MATα1 الوصول إلى الميتوكندريا ليزود الكبد بالعناصر الغذائية الأساسية، وبدلًا من ذلك يفسد الإنزيم». 

الخلاصة

قرر الفريق، بوجود هذه المعلومات، منع هذا التفاعل من الحدوث عن طريق تضعيف إنزيم MATα1، وبالتالي منع حدوث عملية الفسفرة. وأدى هذا إلى منع تفاعل البروتينين مع بعضهما، والحفاظ على موقع إنزيم MATα1  في الميتوكوندريا ووظيفته في الميتوكوندريا، ما يؤدي إلى حماية الميتوكوندريا من التلف بسبب استهلاك الكحول. ولاحظ الفريق نفس الشيء عندما قللوا من بروتين casein kinase 2 لخفض عملية فسفرة إنزيم MATα1.

وتقول د. شيلي: «إن النتائج التي حصلنا عليها تدعم آلية جديدة وهادفة للمساعدة على علاج أمراض الكبد المرتبطة بالكحول».الخطوة القادمة للفريق في هده الدراسة هي تطوير مركبات جزئية علاجية صغيرة للتدخل في منع التفاعل الذي يحدث بين إنزيم MATα1 وبروتين PIN1، ما سيؤدي بدوره إلى حماية الميتوكندريا من التلف بسبب الكحول.  

   
المصدر
: https://medicalxpress.com

ترجمة: عبدالرحمن نصرالدين.

تويتر: @abdonasr77

مراجعة وتدقيق: زينب محمد


اترك تعليقاً

القائمة البريدية

اشترك في قائمتنا البريدية ليصلك جديد مقالاتنا العلمية وكل ماهو حصري على مجموعة نون العلمية

error: Content is protected !!