طريقة جديدة لعلاج السمنة المفرطة

طريقة جديدة لعلاج السمنة المفرطة

27 يونيو , 2021

ترجم بواسطة:

مي عبد الناصر

دقق بواسطة:

غدير الخزيم

بقلم ماثيو – روبرت سوفيه، جامعة مونتريال

قد يُمهد بحث جديد الطريق لعلاج السمنة العائلية المبكرة، هي مرض يصيب من أربعة إلى ستة في المئة من الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة المبكرة.

وقد شارك في تأليفه كلاً من ميشيل بوفييه وباتريشيا رينيه من معهد الأبحاث في علم المناعة والسرطان التابع لجامعة مونتريال مع زملاء من جامعة لافال دامين لانفراي و دينس ريتشارد، ونُشر البحث الشهر الماضي في مجلة التحقيقات السريرية.

قال بوفييه، وهوأستاذ الطب في جامعة مونتريال والذي يُدير معهد الأبحاث في علم المناعة والسرطان، :” إن الأشخاص المصابون  بهذا المرض النادرلا يشعرون بالشبع، الرسالة التي تُرسل للمخ لوقف الجوع”. ” كنتيجة لذلك، فإنهم يأكلون أكثر مما ينبغي لاحتياجاتهم، مؤدياً لآثار ضارة مثل السمنة ومرض السكري من النوع الثاني”.

وقد راقب بوفييه وفريقه طفرة جين معروف بدوره في الشبع: مستقبلات الميلانوكورتين نوع 4 (MC4R)، عن طريق استخدام الفئران التي تم تعديل الجينوم الخاص بها لاستنساخ الأمراض البشرية. بعد حقن جزئ علاجي قام الباحثون بتطويره والذي يُعرف كمرافق دوائي، لاحظ الباحثون تغييراً فورياً في سلوك الفئران البدينة.

قال بوفييه،  الذي حصل في وقت سابق من هذا الشهر على جائزة كيلام في العلوم الصحية،  وهى واحدة من أكثر الامتيازات العلمية المرموقة في كندا: “ما زلنا بعيدين عن التطبيقات الصيدلانية للبشر،  لكن التجارب قبل السريرية في الجسم الحي مشجعة للغاية”.

نادر ولكن خطير

المرض الذي استهدفه بوفييه وفريقه يصيب حوالي واحد من كل 250.000 شخص.

وقال بوفييه “يطلق عليه مرض نادر لأنه غير موجود بشكل كبير بين عامة السكان”. “لكنه أمر محزن للغاية عندما تعاني الأسرة من هذه الحالة سيتأثر العديد من الأفراد بها، وبما أن السمنة غالبًا ما ترتبط بعادات نمط الحياة،  يمكن أن يُنبذ هؤلاء الأشخاص”.

تحدث السمنة المرضية بسبب عدم عمل الميلانوكورتين، وهو هرمون ينظم الشهية وإصدار الطاقة. يؤدي عدم وجود مستقبلاته، التي تجعل عملها ممكنًا على سطح خلايا منطقة ما تحت المهاد في الدماغ إلى السمنة. و اكتشف فريق بوفييه سابقًا جزيئات المرافقة الدوائية التي تسمح للمستقبل المعيب بالتصدير إلى سطح الخلية.

وقد أظهر الفريق أن هذه العائلة من الجزيئات تعمل في خطوط الخلايا البشرية مع طفرات مختلفة من جين MC4R. في دراستهم الجديدة، وصف الباحثون نموذجًا حيوانيًا جديدًا – الفئران – حيث تم استبدال جين MC4R بجين MC4R البشري الطبيعي أو المتحور. وأوضحوا أن المرافق الدوائي يستعيد وظيفة جين MC4R المتحور ويقلل بشكل كبير من تناول طعام الفئران.

ليست هذه هي المرة الأولى التي يؤدي فيها العمل في مختبر بوفييه – الذي يعمل فيه حوالي 20 باحثًا – إلى خيوط  دوائية واعدة.

وأوضح عالم الكيمياء الحيوية أن “هدف IRIC هو ضمان الاستمرارية بين البحث الأساسي والتطبيقات السريرية”، مضيفًا أنه مع اقتراب اليوم الدولي للأمراض النادرة في 28 فبراير، فإنه من المهم تسليط الضوء على المسؤوليات الأخلاقية للمجتمع العلمي.

وقال: “في كثير من الأحيان،  هذه الأمراض (النادرة) لا تهم شركات الأدوية كثيرًا لأنها لا تعتبر منتشرة بما يكفي لتبرير استثمارات كبيرة”. “أعتقد أن هذا لا ينبغي أن يؤثر على كيفية توجيه بحثنا”.

المصدر: https://medicalxpress.com

ترجمة: مي عبدالناصر عوض محمد

تويتر: Mai95451200

مراجعة: غدير الخزيّم


اترك تعليقاً

القائمة البريدية

اشترك في قائمتنا البريدية ليصلك جديد مقالاتنا العلمية وكل ماهو حصري على مجموعة نون العلمية