موجز المقال: نتج عن تعطيل جين مستقبِل هرمون النمو في الخلايا الدهنية للفئران، تحسن حساسية الإنسولين في العمر المتقدم وطول العمر.

أظهرت دراسة على الفئران أجرتها كلية الطب التقويمي بجامعة أوهايو وباحثون من معهد إديسون للتكنولوجيا الحيوية (Edison Biotechnology Institute) أن إيقاف نشاط هرمون النمو (GH) في الخلايا الدهنية قد يحسن الصحة ويطيل العمر.

يشتهر هرمون النمو بتنظيم النمو، ولكن لوجوده آثار نافعة وضارة أيضًا. فهو موجود في أنسجة عدة في الجسم ويلعب دورًا مهمًا في وظائف حيوية كثيرة بما فيها التقدم في العمر.

جزء من فكرة الدراسة مستوحى من الفأر الذي حقق رقمًا قياسيًا في طول العمر لفئران المعامل. ويفقتر هذا الفأر ذو العمر الطويل نشاط هرمون النمو في أي خلية أو نسيج؛ مما أنتج فئرانًا صغيرة الحجم وسمينة ولكن أطول عمرًا من فئران المختبر المعتادة.

أراد الباحثون معرفة ما إذا كانت إزالة مستقبِل هرمون النمو من الخلايا الدهنية تحديدًا، عوضًا عن إزالتها من الجسم بالكامل، سيُبقي على الجوانب المفيدة لعدم الحساسية لهرمون النمو بينما يحد من آثاره الضارة في الوقت نفسه.

وأوضح الدكتور جون كوبتشيك، الذي شارك في الدراسة مع باحثي جامعة أوهايو الدكتور إدوارد ليست والدكتورة دارلين بيريمان وباحثين في جامعة دالهاوسي بنوفا سكوشا: “إن هذه الدراسة توسع معرفتنا بعمل هرمون النمو وكيف تختلف نتائج تأثيره الفسيولوجي من نسيج لآخر”.

وأضاف: “ورُغم أن الفئران في هذه الدراسة سمينة، كان الأيض فيها سليمًا وعاشت أطول من أقرانها في المعمل، مما يعني أنه يمكننا تطبيق هذا في حياتنا لمساعدة الناس على معرفة أنه ليست كل الدهون ضارة”.

وأظهرت الدراسة المنشورة حديثًا في المقال الرئيسي في دورية Endocrinology أن تعطيل جين مستقبِل هرمون النمو (GHR) في الخلايا الدهنية حسّن حساسية الإنسولين في العمر المتقدم وأطال عمر الفئران الذكور.

كما زادت كتلة الدهون لدى الفئران وقلت مستويات الإنسولين في الدم، بالإضافة إلى الببتيد سي والأديبونكتين والريزيستين، وتحسنت معدلات الضعف (frailty scores) وقابلية التحكم لدى الفئران المسنة.

واكتشف الباحثون أن ما يقرب من 23% من طول العمر في الفئران الذكور الذين يفتقرون إلى نشاط هرمون النمو كان بسبب تعطيل مستقبِل هرمون النمو في الخلايا الدهنية. وفي تقرير سابق، وجدوا أن ما يقرب من 19% من طول العمر بسبب نشاطه في العضلات وأن النساء ينتفعن أقل من تعطيل مستقبِل هرمون النمو.

وجاءت فكرة البحث من دراسة الباحثين لسلسلة من الفئران في معمل كوبتشيك هناك في جامعة أوهايو، والتي استُخدمت في دراسة الشيخوخة الصحية لأكثر من 25 عامًا. ويغيب نشاط هرمون النمو في تلك السلسلة المسماة بالفئران ذات مستقبِل هرمون النمو المُعطل (GHRKO). فتطول أعمارهم وتتحسن حساسيتهم للإنسولين ويكونون محصنين من عدة أمراض متعلقة بالشيخوخة.

وأوضح ليست: “في الحقيقة إن هذا الفأر -فاقد الحساسية بالكامل لهرمون النمو لغياب مستقبِل الهرمون (GHR)- يحمل رقمًا قياسيًا كأطول فئران المعمل عمرًا حيث ينقصه أسبوع ليتم خمس سنوات بينما يعيش أقرانه سنتين إلى سنتين ونصف”.

وأضاف: “نعلم دور هرمون النمو في الخلايا الدهنية، لذلك أردنا معرفة ما سيحدث إذا أزلنا مستقبِل هرمون النمو من هذه الخلايا فقط بينما نتركه في الخلايا والأنسجة الأخرى”.

وبعد إزالة مستقبِل هرمون النمو من الخلايا الدهنية في الفئران، ترك الباحثون الفئران للعيش طبيعيًا وحللوا النتائج لمعرفة ما إذا أثّر التعديل على الأيض وطول العمر، وذلك بالنظر إلى السمنة ونسبة السيتوكينات إلى معدل السيتوكينات الطبيعي التي تفرزها الخلايا الدهنية ومعدل استقرار الجلوكوز والضعف، وطول فترة حياة الفئران كبار السن من كلا الجنسين.

وطبقاً للدراسة، فإن البيانات توضح أن إبطال نشاط هرمون النمو، ولو في نسيج واحد، يكفي لظهور فوائد صحية ملحوظة تُحسّن الصحة على المدى البعيد وتقلل الضعف وتطيل العمر.

قال ليست: “تلك الدراسة مهمة لأنها تخبرنا أن الآثار الضارة لهرمون النمو تحدث في النسيج الدهني وأن هرمون النمو ليس دواءً مضادًا للشيخوخة بل يحفز حدوثها”.

المصدر: https://neurosciencenews.com

ترجمة: فاطمة علي

مراجعة وتدقيق: زينب محمد