لازالت قدرة الدماغ على التكيف وإعادة برمجة نفسه تذهل علماء الأعصاب، حيث اكتشف العلماء طريقة لاستعادة البصر للفئران البالغة المصابة بأحد أشكال العمى الخلقي، بغض النظر عن عمرها النسبي.

اتضح إصابة الفئران باضطراب نادر في شبكية العين يحدث عند البشر، يدعى عمى ليبر الخلقي (LCA)، والذي غالبًا ما يسبب العمى أو ضعف البصر الشديد عند الولادة. وهي حالة موروثة ناتجة عن طفرة في واحدة من الجينات العديدة المرتبطة بشبكية العين والتي تؤثر على قدراتها في استشعار الضوء.

ولعدة عقود، عمل الباحثون لإيجاد حل يعيد المستقبلات الضوئية التالفة أو المختلة في هذا الجزء من العين، من خلال بعض الاستراتيجيات مثل زرع الشبكية، والتعديل الجيني، واستخدام الأدوية.

وقد نجحت جميعها في تحسين الرؤية بمستويات متفاوتة، إلا أن المركبات الاصطناعية المستهدفة لشبكية العين تعطي أملاً لاسيما للمصابين بطفرات في الخلايا العصوية المستقبلة للضوء.

الخلايا العصوية هي خلايا مستقبلة للضوء في شبكية العين وتكون حساسة للضوء الخافت. إذ تقوم هذه الخلايا المتخصصة من خلال سلسلة من التفاعلات الكيميائية الحيوية بتحويل الضوء الحسي إلى إشارات كهربائية لإرسالها إلى الدماغ لتحليلها.

ولأن الأصباغ الحساسة للضوء في عصيان الشبكية تمتص مستويات منخفضة من الضوء، فإنها تحول الجزيء 11-سيس-ريتينال  (11-cis retinal) إلى شبكية عين  متكاملة، والتي تقوم بتوليد إشارات كهربائية تنتقل عبر العصب البصري إلى الدماغ.

كما أظهرَت دراسات سابقة على الأطفال المصابين  بعمى ليبر الخلقي، أن علاجات الريتينويد الاصطناعية يمكن أن تعيد جزء من البصر عند حقنها مباشرةً في العين. لكن تأثير هذه العلاجات على البالغين المصابين به غير واضح تمامًا.

حيث أشار الباحثون:” بالرغم من كل التقدم المُحرز، لايزال من غير الواضح لأي مدى يمكن استعادة الدوائر البصرية للبالغين لتعمل بكامل وظيفتها على مستوى القشرة البصرية عند تصحيح عيب الشبكية”.

كان يُعتقد أن النظام البصري للدماغ يتشكل ويتقوى خلال فترات نمو معينة في الصغر. فإذا لم تُدرب العين خلال هذه الفترات المهمة، قد لا يتم توصيل الشبكات البصرية في الدماغ بشكل صحيح للبصر، مما يؤدي إلى خلل في البصر مدى الحياة.

ولكن قد لا تكون قدرة الرؤية في الثدييات ثابتة ويصعب تغييرها؛ فيمكن التحكم بها بمرونة أكثر من المعتقد.

ولدارسة هذه الفكرة، قام الباحثون بإعطاء ريتينويد اصطناعي لسبعة أيام للقوارض البالغة المولودة مع التكنس البقعي. ونجح العلاج في استعادة الحساسية للضوء لدى الحيوانات جزئيًا وإرجاع سلوكياتها النموذجية في توجيه الضوء لمدة 27 يومًا.

وبعد تسعة أيام من العلاج، نُشط عدد أكبر بكثير من الخلايا العصبية في القشرة البصرية بواسطة العصب البصري.

وهذا يعني أن المسار البصري المركزي الناقل للمعلومات من العين إلى القشرة البصرية يمكن استعادته بشكل أكبر من خلال العلاج بالريتينويد، حتى في الفئران البالغة.

أفاد عالم الأعصاب سونيل غاندي، من جامعة كاليفورنيا في إيرفين: “حقيقةً، قد ذهلنا بقابلية العلاج على إنقاذ دوائر الدماغ المرتبطة بالرؤية. فعملية الإبصار لا تقتصر فقط على شبكية سليمة وعاملة. فهي تبدأ في العين، التي ترسل الإشارات إلى الدماغ. ففعليًا ينشأ الإدراك البصري في الدوائر المركزية للدماغ”.

ومع أن الدراسة أجريت على الفئران فقط، لكن مع هذا الاكتشاف يعتقد علماء الأعصاب أن النافذة للنظام البصري البشري قد تكون أكبر من المعتقد.

بمعنى أن انعدام الرؤية في الطفولة لا يعني بالضرورة عدم إمكانية استعادته عند البلوغ.

وتابع غاندي بقوله: ” بعد إعطاء العلاج مباشرةً، قامت الإشارات المرسلة من جانب العين المعاكس، وهو المسار السائد في الفئران، بتنشيط مضاعف للخلايا العصبية في الدماغ”

مضيفًا: ” أكثر ما كان مثيرًا للاهتمام هو أن الإشارات المرسلة من مسار العين من نفس الجانب نشطت خمسة أضعاف الخلايا العصبية بعد العلاج، ليستمر هذا التأثير المذهل لفترة طويلة”.

لاتزال هناك حاجة إلى مزيد من الدراسة على النماذج الحيوانية. ولكن ربما في يوم من الأيام، سيختبر علماء الأعصاب ما إذا كان يمكن تحفيز نتائج مماثلة لدى كبار السن من البشر المصابين بمرض (LCA) .

ويوضح غاندي: “حقيقة أن هذا العلاج يعمل جيدًا في المسار البصري المركزي عند البلوغ تضيف مفهومًا جديدًا، وهو وجود إمكانية كامنة للرؤية تنتظر فقط أن يتم تحفيزها”.

المصدر: https://www.sciencealert.com

ترجمة: كوثر جاسم محمد

مراجعة وتدقيق: زينب محمد