اكتشف باحثو جامعة فرجينيا كومنولث التابعة لمركز ماسي للسرطان (VCU Massey Cancer (Center وجود شراكة خلوية تحفز نمو أورام المخ القاتلة ومن المحتمل استخدامها كهدف جديد لعلاج المرض.

الأورام الدبقية هي أي سرطان يبدأ في الخلايا الدبقية للجهاز العصبي، ويمثل حوالي ثلث أورام المخ، ويسمى أكثر أنواع الورم الدبقي خطورة بالورم الأرومي الدبقي إذ يؤثر على المخ وغالبًا ما يستعصي الشفاء منه.

أوضحت دراسة جديدة نُشرت هذا الأسبوع في ساينس أدفنسيز عن وجود عمليات جينية لم تكن معروفة من قبل يمكنها أن تساعد في تطوير طرق علاجية جديدة للورم الأرومي الدبقي.

أظهر مسار إشارة مستقبل عامل نمو البشرة مسبقًا (EGFR) نشاطه البالغ في معظم الأورام الأرومية الدبقية، وتشبه مسارات هذه الإشارات سلسلة من الأوامر الخلوية تنطلق من خلالها سلسلة متتالية من البروتينات بالتتابع لتنشيط وظيفة خلية معينة؛ ويمكن أن يؤدي التنشيط غير المنتظم لمسارات بعينها إلي حدوث مرضٍ ما مثل السرطان.

أوضح مؤلف الدراسة سويون هوانغ، الحاصل على الدكتوراه في الطب، ورئيس أبحاث السرطان، وعضو برنامج الأبحاث البيولوجية للسرطان في ماسي: “يصاحب اختلال إشارة مستقبِل عامل نمو البشرة نتائج سيئة جدًا، ويُزيد من مقاومة العلاجات التقليلدية في مرضى الورم الأرومي الدبقي؛ لذا يمثل استهداف مستقبل عامل نمو البشرة استراتيجية علاج واعدة، ورغم ذلك فإن العمليات الخلوية الأساسية التي يساهم من خلالها مستقبل عامل نمو البشرة في نمو الورم غير معروفة إلى حد كبير”.

أظهرت الدراسة السابقة أن مسار مستقبل عامل نمو البشرة يعيق العملية الطبيعية التي تتوقف فيها الخلايا عن الانقسام وتسمى الشيخوخة، وهي آلية مهمة تُعيق نمو وانتشار الخلايا السرطانية؛ لذا فإن تعطيل مسار مستقبل عامل نمو البشرة يعزز الشيخوخة، ومن ثَم يساعد على منع نمو الورم.

أظهر هوانغ وفريقه البحثي خلال هذه الدراسة أن بروتينًا معينًا يسمى بروتيز 16 الخاص باليوبيكويتين (USP16) يتحكم في تقدم السن ويحد من نمو الخلايا الدبقية، وتوصلوا أيضًا إلى وجود شريط منفصل من جزيئات الحمض النووي (RNA) غير المشفرة تسمى (lncEPA) تتحكم في نشاط الجينات التي تنشط عن طريق مستقبِل عامل نمو البشرة وتكون نشطة جدًا في الخلايا الدبقية.

وأظهرت اكتشافات هوانغ أيضًا أن جزيئات (lncEPAT) تقوم بدور الوسيط الجيني وتسمح لمستقبِل عامل نمو البشرة بالهروب من الدور المضاد للورم لبروتيز اليوبيكويتين الخاص (USP16) ويعزز تطور السرطان.

وجد هوانغ في التجارب ما قبل السريرية أن استهلاك (lncEPAT) يزيد من نشاط (USP16) وكبت نمو الخلايا الدبقية.

صرّح هوانغ، الأستاذ في قسم علم الوراثة الجزيئية والبشرية في كلية الطب بجامعة فرجينيا كومنولث قائلةً: “لدينا أدلة صريحة تفيد بأن قوة نشاط (lncEPAT) المعززة للسرطان في الورم الدبقي تعتمد على إعاقة بروتين (USP16)، ويوفر (lncEPA) الناجم عن مستقبِل عامل نمو البشرة والمُعَبّر عنه بكثرة هدفًا واعدًا جديدًا لتعزيز الشيخوخة لعلاج الورم الدبقي.

المصدر: https://medicalxpress.com

ترجمة: رانيا أحمد دربالة

مراجعة وتدقيق: إسراء سامي