قد تكون بداية مرض باركنسون في الزائدة الدودية ثم ينتقل للدماغ

قد تكون بداية مرض باركنسون في الزائدة الدودية ثم ينتقل للدماغ

22 أغسطس , 2019

الملخص: قد تكون بداية مرض باركنسون في الزائدة الدودية و ليس في الدماغ .

Graphic of inflamed appendix

إن الأشخاص الذين أزالوا الزائدة الدودية من فترة طويلة أقل احتمالاً للإصابة بالمرض ؛ حيث وُجد مركب سُمي في ادمغة المصابين بالمرض الموجود في الزائدة الدودية . باركنسون هو حالة مرضية عبارة عن ارتعاش و ايضاً تصلّب. ومنذ فتره طويلة يعتقد أنه نابع عن موت خلايا الدماغ بسبب تراكم بروتين يسمى سنوكلين ، والذي يلعب دوراً في الإشارات العصبية .

و في الأشخاص المصابين بالمرض يتكتل بروتين سنوكلين في كتل ،  تقتل الخلايا العصبية في أجزاء من الدماغ التي تتحكم في الحركة ، و عندما يبدأ البروتين في التكتل في مكان واحد سرعان ما يبدأ بالإنتشار على طول الاعصاب في تفاعل متسلسل . وقد تزايدت الأدلة حول أن هذه العملية قد تبدأ في أعصاب الأمعاء ، على سبيل المثال ،  إذا حقن تكتل من بروتين سنوكلين داخل امعاء فار فإن التكتل سوف يصل الى أدمغتها .

بعض الدراسات السابقة تقول أن الزائدة الدودية هي اللاعب الرئيسي في مرض باركنسون ؛  ولكن البحث الذي يقول أن إزالة الزائدة الدودية يحميك من مرض باركنسون قد أعطى نتائج متضاربة ، والواضح أن هذه العملية مرتبطة بخطر قصير الاجل ولكن مخاطرة أقل للمدى البعيد . لذلك فإن فيفيان لابري ، من معهد فان انديل للأبحاث في ميشيغان قامت بأكبر و أطول  دراسة حتى الآن ، حيث نظرت في سجلات الرعاية الصحية ل1.6 مليون شخص سويدي فوق 52 عام ، وجدت أن الذين أزالوا الزائدة الدودية وهم شباب يافعين كانت نسبة إصابتهم بمرض باركنسون اقل ب20% .

فحص فريق لابري  أيضًا 48 زائدة دودية مأخوذة من أشخاص مصابين وغير مصابين بمرض باركنسون ، ووجدوا بأنه هنالك تكتل لبروتين سنوكلين في الألياف العصبية ، وتقول لابري:  ” يُمكن أن تكون بذرة للمرض في الدماغ ” . ولكن مازال من غير المعروف لماذا يحدث هذا فقط في بعض الأشخاص .

ترجمة : إبراهيم سلطان .

تويتر : @ibra__0

مراجعة : أسامة أحمد خوجلي .

تويتر :@okroos_

المصدر : new scientist science news and science articles from new scientist


اترك تعليقاً

القائمة البريدية

اشترك في قائمتنا البريدية ليصلك جديد مقالاتنا العلمية وكل ماهو حصري على مجموعة نون العلمية