أوضح علماء كلية الطب بجامعة نورث ويسترن بدراستهم المنشورة في مجلة “نيتشر كوميونيكيشنز”، إلى توصلهم لجين يلعب دورًا في الاستجابات الخلوية لمسببات الإجهاد.

بنى د. مارك مينديلو، الأستاذ المساعد في الكيمياء الحيوية والوراثة الجزيئية والباحث الأول في الدراسة، على عمله السابق في تحديد وتوصيف جين (HAPSTR1) الذي ظهر في أنواع متعددة من الخلايا السرطانية. واتضح من الدراسة، وجود جين آخر (HAPSTR2) في المخ والخصية وفي أنواع معينة من السرطان.

تحتوي جميع الخلايا البشرية على مسارات إشارة تمكنها من مواجهة أنواع مختلفة من الضغوط الخلوية والبيئية. ونظرًا لأن مسارات الاستجابة للضغوط هذه تُدرس دائمًا بشكلٍ مستقل تقريبًا، فإن الآليات التي تساعد في تنظيم المسارات المختلفة للاستجابة للإجهاد وربطها ظلت غير مفهومة جيدًا.

 في دراسة سابقة، وجد منديلو ومعاونوه أن جين (HAPSTR1) يتفاعل مع بروتين يسمى (HUWE1) وكذلك يتحلل بواسطته، والذي كان مرتبطًا سابقًا بأنواعٍ عدِّة من السرطان واضطرابات النمو العصبي. هذا البروتين عبارة عن إنزيم يوبيكيوتين ليجاز (E3 ubiquitin)، المسؤول عن ملاحقة بروتينات محددة أخرى وتكسيرها.

كشفت الدراسة السابقة أن كلٍ من (HAPSTR1) و(HUWE1) تربطهما علاقة غير متوقعة، إذ أن  (HUWE1) يعاون (HAPSTR1) في التحكم بإشارات الضغط والإجهاد، وبدوره يقوم (HUWE1) بإرسال إشارة لتثبيط جين (HAPSTR1). 

في الدراسة الأخيرة، وجد الباحثون أن جين (HAPSTR1) مماثل تشريحيًا لجين (HAPSTR2) أو نسخة مكررة منه.

في علم وظائف الأعضاء، يتحد جين (HAPSTR2) مع جين (HAPSTR1) لزيادة استقرار البروتين بشكل مستقل عن بروتين (HUWE1). وعندما يتم تثبيط (HAPSTR1) يتولى جين (HAPSTR2) المسؤولية لحماية الخلايا من الإجهاد.

أوضح منديلو أن النتائج قد تساعد في معرفة كيفية سيطرة السرطان والأمراض الأخرى على برمجة الاستجابة للإجهاد من أجل البقاء على قيد الحياة بشكلٍ أفضل.

ويضيف منديلو، وهو أيضًا عضو في مركز روبرت اتش لاوري الشامل للسرطان بجامعة نورث ويسترن: “تلعب مسارات الاستجابة للإجهاد دورًا وقائيًا مهمًا، لكن السرطانات تستغل هذه المسارات للسماح للسرطان بالبقاء حيًا والانتشار، إضافةً إلى ذلك، فإن عائلة جينات (HAPSTR) موجودة في جميع البشر. فلا يوجد أحد لديه طفرات وراثية محددة تؤثر على دور هذا الجين، مما يقودنا إلى الاعتقاد في أهمية هذه الجينات للحياة”.

ستركز الأبحاث المستقبلية على فهم الآليات الكامنة وراء وظيفة بروتين (HAPSTR) وتحديد أهداف العلاج المحتملة للسرطان.

قال ديفيد أميتشي، الطالب في برنامج تدريب العلماء الطبيين والباحث الرئيسي للدراسة، “إن بروتين جين (HAPSTR1) قد يكون ضروريًا لبقاء وتطور السرطانات، ويكشف اكتشافنا لبروتين جين (HAPSTR2) الستار عن آلية أخرى تتبعها الخلايا السرطانية لمقاومة العلاج والانتشار، والتي نسعى إلى حلها تمامًا”.

المصدر: https://medicalxpress.com

ترجمة: شيرين مصطفى كريم

مراجعة وتدقيق: ريما الحربي

تويتر: @_reemaharbi