استراتيجية مُطورة لتعزيز وصول الأدوية إلى الدماغ

استراتيجية مُطورة لتعزيز وصول الأدوية إلى الدماغ

27 نوفمبر , 2022

ترجم بواسطة:

نوران حبيب

دقق بواسطة:

زينب محمد

يستخدم باحثو المعاهد الوطنية للصحة (NIH) دراسة القوارض للكشف عن نهج جديد، حيث يقدم بحث حديث، استراتيجية ممكنة لعلاج أمراض الجهاز العصبي المركزي، مثل إصابات الدماغ والحبل الشوكي، وسرطان الدماغ، والصرع، والمضاعفات العصبية لفيروس نقص المناعة البشرية (HIV).

تسمح طريقة العلاج التجريبي، للعوامل العلاجية الصغيرة بعبور الحاجز الدموي الدماغي بأمان في فئران التجارب، عن طريق إيقاف تشغيل البروتين السكري-P (بالإنجليزية: P-glycoprotien)، وهو أحد الحراس الرئيسيين الذين يعوقون العقاقير الطبية من الوصول إلى أهدافها المقصودة في الدماغ.

وقد ظهرت النتائج على شبكة الإنترنت في سبتمبر الماضي في وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم، وهي نتيجة دراسة أجراها علماء في المعهد الوطني لعلوم الصحة البيئية (NIEHS)، وهو جزء من المعاهد الوطنية للصحة (NIH).

أفاد ديفيد ميلر، الحاصل على الدكتوراه، ورئيس مختبر السموم وعلم الأدوية في المعهد الوطني للصحة النفسية وقائد الفريق الذي أجرى الدراسة: “تفشل العديد من الأدوية الواعدة لأنها لا تستطيع عبور الحاجز الدموي الدماغي كفايةً لتوفير جرعة علاجية للدماغ”.

كما أضاف: “نأمل أن يكون لاستراتيجيتنا الجديدة تأثير إيجابي على الأشخاص الذين يعانون من اضطرابات الدماغ في المستقبل”.

قرر فريق البحث، باستخدام منهجية ذات شقين، أولاً، أن علاج الشعيرات الدموية في دماغ الفئران باستخدام عقار علاج التصلب المتعدد -والذي يُروج له تجاريًا باسم جيلينيا (فينجوليمود)- يحفز مسار إشارات كيميائية حيوية محددة في الحاجز الدموي الدماغي، الذي يعمل على إيقاف تشغيل البروتين السكري سريعًا وبطريقة عكسية.

عالج أعضاء الفريق الجرذان أولاً باستخدام عقار فينجوليمود، ثم أعطوهم ثلاثة عقاقير أخرى، عادةً ما ينقلها البروتين السكري-P بعيدًا عن الدماغ.

ثم لاحظوا انخفاضًا كبيرًا في نشاط نقل البروتين السكري-P، مما أدى إلى زيادة بمقدار ثلاثة أضعاف إلى خمسة أضعاف في امتصاص الدماغ لكلٍ من الأدوية الثلاثة.

وأشار رونالد كانون، الحاصل على الدكتوراه، والعالم  بمختبر ميلر والمؤلف الأول للورقة العلمية، إلى أحد المسائل الملحة التي يريد الفريق حلها بعد ذلك، ألا وهي فهم كيفية قيام نظام الإشارات بإيقاف تشغيل البروتين السكري-P. فكانون يساوي آلية الإشارات بما يحدث عندما ينقر الشخص مفتاح الضوء.

وأوضح قائلاً: “إذا قمت بإطفاء الضوء فعليًا باستخدام الزر الموجود على الحائط، فسوف ينطفئ الضوء بسبب انقطاع التيار الكهربائي عن المصباح، لكن ماذا يحدث عندما يغلق مسار الإشارات البروتين السكري-P؟ هل يجلب بروتينًا آخر ليرتبط بالمضخة، أم يسلبه مصدر طاقته، أم يعدل هيكل المضخة، أم شيئاً آخر؟”

وأفاد كانون، إن النتائج التي توصلت إليها الورقة العلمية، تفتح طريقًا جديدًا للتفكير فيما يتعلق بأهداف تصميم الدواء، وهي فكرة ترضيه عاطفيًا هو والعديد من الباحثين الآخرين الذين لا تُترجم اكتشافاتهم العلمية عادةً إلى مساعدة مباشرة للأشخاص المصابين بالأمراض.

 ثم أضاف كانون قائلاً: “أنه على الرغم من الحاجة إلى إجراء المزيد من الأبحاث، فإن توصيل العلاجات للجهاز العصبي المركزي، أقصى ما انتهى إليه علم المعالجة الدوائية”.

المصدر: https://neurosciencenews.com

ترجمة: د. نوران أشرف حبيب

تويتر: nourabhabib

لينكد إن: nouran-habib 

مراجعة وتدقيق: زينب محمد


اترك تعليقاً

القائمة البريدية

اشترك في قائمتنا البريدية ليصلك جديد مقالاتنا العلمية وكل ماهو حصري على مجموعة نون العلمية

error: Content is protected !!