تُزيد السمنة من خطر اختلال توازن أيض السكريات، حتى مرض السكري، والآن قد أظهرت مجموعة بحثية في جامعة بازل أن العكس صحيح أيضًا؛ إذ يسهم عجز إنتاج الجسم للأنسولين في حالة السمنة.

يؤثر نمط الحياة المتمثل في سوء التغذية، وقلة الحركة، وزيادة الوزن في خطر الإصابة بالأمراض الأيضية مثل: مرض السكري، ولكن العلاقة تسير في الجهة المقابلة أيضًا؛ وذلك حسب تقرير مجموعة بحثية بقيادة الدكتور دانيال زيمان ماير من قسم الطب الحيوي بجامعة بازل ومستشفى بازل الجامعي، وعلى هذا النحو، فلو نقص إنتاج الأنسولين كما هو الحال في المراحل المبكرة لمرض السكري من النوع الثاني، فقد يسهم ذلك في السمنة، وقد قدّم الباحثون تقريرًا بالنتائج التي توصلوا إليها في مجلة Nature Communications.

وقد ركز فريق البحث على إنزيم البروتياز (PC1/3)، وهو إنزيم رئيسي في الجسم يحوّل مختلف سلائف الهرمونات غير النشطة إلى الأشكال النهائية النشطة، فإذا لم يعمل هذا الإنزيم بشكل صحيح، فقد تكون النتيجة هي اضطرابات الغدد الصماء الحادة، والتي تشمل الشعور بالجوع الذي لا يمكن السيطرة عليه والسمنة المفرطة.

أوضح قائد الدراسة الدكتور زيمان ماير أنه: “إلى اليوم، كان يُعتقد أن سبب هذا الخلل في التنظيم هو عدم تنشيط هرمونات الشبع، ولكن عندما أوقفنا إنزيم (PC1/3) في أدمغة الفئران، لم يتغير وزن الحيوانات إلى حدٍ بعيد”، واستنتج الباحثون من هذا أن لابد من وجود سببٌ آخر غير خلل الدماغ مسؤولاً عن ذلك.

يؤدي تنشيط الأنسولين الخاطئ إلى الجوع والسمنة

وفي خطوتهم التالية، اختبروا ما إذا كانت السمنة ناجمة عن التنشيط الخاطئ لهرمونات أخرى، إذ ينشط إنزيم PC1/3 الأنسولين، وذلك من بين أشياء أخرى تنشطه، يؤدّي الأنسولين الدور الرئيسي في تنظيم سكر الدم وأيض الدهون، ويقول الدكتور زيمان ماير: “كان التحقق من دور إنتاج الأنسولين كسبب للسمنة واضحًا”.

ثبّط الباحثون إنزيم (PC1/3) على وجه الدِّقَّة في خلايا بيتا المنتجة للأنسولين ببنكرياس الفئران، فاستهلكت الحيوانات المزيد من السعرات الحرارية وسرعانٍ ما أصبحت تعاني من السمنة ومرض السكري.

قال البروفيسور مارك دوناث، قائد المجموعة البحثية والمؤلف الأخير للدراسة: “إن هذه النتائج مثيرة للاهتمام أيضًا؛ وذلك لأن إنزيم (PC1/3) ينخفض في بنكرياس مرضى ما قبل السكري”، وهذا يوضح أن التنشيط غير الصحيح للأنسولين قد لا يكون نتيجة للسمنة فقط، ولكنه قد يكون سببًا لها أيضًا.

وأوضح دوناث أهمية إنزيم (PC1/3) في تنظيم وزن الأفراد الأصحاء. وقد تمكن الباحثون من إثبات أن التعبير الجيني للإنزيم المذكور في البنكرياس يرتبط ارتباطًا عكسيًا بوزن الجسم في عامة الناس، مما يعني أن كمية كافية منه تعزز وزن الجسم الصحي.

إن اكتشاف أن الخلل في خلايا بيتا المنتجة للأنسولين محفزًا للسمنة يفتح احتمالات علاجية جديدة. فمثلاً، من المحتمل أن الأدوية قد تُستخدم للحد من إنتاج سلائف الأنسولين غير الناضجة، وخلق أداة جديدة لمكافحة السمنة ومرض السكري.

المصدر: https://medicalxpress.com

ترجمة: د. مي عبد الحميد عنتر

لينكد إن:  mai-abd-elhamed

مراجعة وتدقيق: ريما الحربي

تويتر: @_reemaharbi